¿La TEC puede dañar permanentemente el cerebro?
Donald I. Templer y David M. Veleber
Neuropsicología clínica (1982) 4 (2): 62-66
Se revisó la literatura relevante a la pregunta de si la TEC perjudica permanentemente el cerebro. Se discutieron hallazgos histológicos similares de epilépticos y pacientes que habían recibido TEC. La investigación experimental con animales parece haber demostrado patología reversible y no reversible. Los resultados de las pruebas psicológicas, incluso cuando se intenta controlar las posibles diferencias previas a la TEC, parecen sugerir algún déficit cognitivo permanente. Los informes de convulsiones espontáneas mucho después de la TEC parecen apuntar a cambios cerebrales permanentes. Las autopsias del cerebro humano a veces indican y a veces no indican efectos duraderos. Se concluyó que las grandes diferencias individuales son notables, que el daño masivo en el paciente típico de TEC es improbable, y que en algunos pacientes se producen cambios irreversibles.
Esta revisión se centra en cinco áreas relacionadas con la pregunta de si la terapia electroconvulsiva (TEC) causa una patología cerebral permanente. Dos de estas áreas proporcionan evidencia relativamente indirecta, la condición cerebral de los epilépticos y el examen de cerebros de animales después de la TEC experimental. Las otras tres áreas son hallazgos de pruebas psicológicas con antecedentes de muchas TEC, convulsiones espontáneas y hallazgos de autopsias. La revisión no se refiere a la extensa literatura que muestra que la TEC perjudica temporalmente el funcionamiento cognitivo. Dicha literatura finalmente muestra un deterioro que comienza con la primera TEC y empeora progresivamente con los tratamientos posteriores. La mejora ocurre después del curso de la TEC, a veces con el funcionamiento probado en realidad siendo más alto que el nivel de pretratamiento, que se supone que ha sido afectado por la psicopatología, como el trastorno del pensamiento y depresión. Las revisiones de esta literatura se pueden encontrar en otros lugares (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush y Williams, 1974; Harper y Wiens, 1975), al igual que las revisiones que indican que la TEC unilateral (aplicada en el lado derecho) en El uso creciente en los últimos años causa menos deterioro que la TEC bilateral (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora y Kaelbing, 1965). Esta literatura realmente no es muy relevante para el tema central de nuestra revisión. Nunca se ha discutido que el deterioro cognitivo ocurre después de la TEC. Incluso los defensores más fervientes y excathedra reconocen que se produce un deterioro "temporal". Es el tema de la permanencia lo que ha sido controvertido.
LOS CEREBROS DE LA EPILÉPTICA
Parecería que si una convulsión epiléptica de gran mal produce cambios cerebrales permanentes, entonces una convulsión inducida eléctricamente también debería hacerlo. De hecho, inspeccionar la evidencia con respecto a los epilépticos puede proporcionarnos una perspectiva conservadora con respecto a ECT ya que este último podría producir daños por la corriente eléctrica aplicada externamente, así como por el incautación. La investigación experimental con animales ha demostrado que las descargas eléctricas (no en la cabeza) producen más efectos nocivos en el sistema nervioso central que cualquier otra localidad o sistema del cuerpo. Más pertinentes son los estudios de Small (1974) y de Laurell (1970) que encontraron menos deterioro de la memoria después de las convulsiones inducidas por inhalantes que la TEC. Y, Levy, Serota y Grinker (1942) informaron menos anormalidad EEG y deterioro intelectual con convulsiones inducidas farmacológicamente. Otro argumento presentado por Friedberg (1977) es el caso (Larsen y Vraa-Jensen, l953) de un hombre que recibió cuatro TEC, pero que no convulsionó. Cuando murió tres días después, se encontró una hemorragia subaracnoidea en la parte superior de la región motora izquierda en el sitio donde se había aplicado un electrodo.
Varios informes post mortem sobre epilépticos, según lo revisado por Meldrum, Horton y Brierley (1974), han indicado pérdida neuronal y gliosis, especialmente en el hipocampo y el lóbulo temporal. Sin embargo, como Meldrum et al. Señaló que, sobre la base de estos informes post mortem, uno no sabe si el daño fue causado por las convulsiones o si ambos fueron causados por un tercer factor intrínseco a la epilepsia. Para aclarar este problema, Meldrum et al. convulsiones inducidas farmacológicamente en babuinos y encontraron cambios celulares que correspondían a los de los epilépticos humanos.
Gastaut y Gastaut (1976) demostraron mediante escáneres cerebrales que en siete de 20 casos el estado epiléptico producía atrofia cerebral. Razonaron que "Dado que el edema y la atrofia eran unilaterales o bilaterales y estaban relacionados con la localización de las convulsiones (unilaterales o convulsiones crónicas bilaterales), se puede llegar a la conclusión de que el proceso atrófico depende del proceso epiléptico y no de la causa de estado."
Un hallazgo común en pacientes con epilepsia y TEC es notable. Norman (1964) declaró que no es raro encontrar en la autopsia lesiones antiguas y recientes en los cerebros de los epilépticos. Alpers y Hughes (1942) informaron lesiones cerebrales antiguas y recientes asociadas con diferentes series de TEC.
CEREBROS DE ANIMALES
Existen varios artículos sobre la aplicación de TEC y el posterior examen del cerebro en animales. En la revisión de 15 estudios de Hartelius (1952), 13 de los 15 reportaron hallazgos patológicos que fueron vasculares, gliales o neurocitológicos, o (como fue generalmente el caso) en dos o tres de estos dominios. Sin embargo, como señaló Hartelius, las inferencias de estos estudios tendían a ser contradictorias debido a los diferentes métodos utilizados y a los controles deficientes. La investigación que el propio Hartelius llevó a cabo fue, sin duda, el estudio sobresaliente en el área con respecto a la sofisticación metodológica y el rigor. Hartelius empleó 47 gatos; 31 recibiendo TEC, y 16 siendo animales de control. Para evitar los artefactos asociados con el sacrificio de los animales, se extrajeron los cerebros bajo anestesia mientras los animales aún estaban vivos. Los exámenes cerebrales se realizaron a ciegas con respecto a la TEC vs. control de sujeto. En una serie de variables vasculares, gliales y neuronales diferentes, los animales de TEC fueron significativamente diferenciados de los controles. Los animales que tenían 11-16 TEC tenían una patología significativamente mayor que los animales que habían recibido cuatro TEC. La mayoría de las diferencias significativas con respecto a los cambios de tipo reversibles. Sin embargo, algunas de las diferencias significativas se referían a cambios claramente irreversibles, como las células en la sombra y la neuronofagia.
PRUEBAS PSICOLÓGICAS CON HISTORIA DE MUCHOS ECTS
Se han realizado varios estudios sobre la administración de pruebas psicológicas a pacientes con antecedentes de muchas TEC. Lamentablemente, no todos estaban bien controlados. Rabin (1948) administró el Rorschach a seis esquizofrénicos crónicos con un historial de 110 a 234 TEC. Tres pacientes tenían 6, dos tenían 4 y uno tenía 2 signos de Piotrowski. (Piotrowski considera cinco o más como indicadores de organicidad). Sin embargo, no se emplearon sujetos de control. Perlson (1945) informó el caso de un esquizofrénico de 27 años con antecedentes de 152 TEC y 94 convulsiones de Metrozol. A los 12 años recibió un coeficiente intelectual de 130 en el Stanford Achievement Test; a los 14 años, un coeficiente intelectual de 110 en una prueba de inteligencia general no especificada. En el momento del estudio de caso, obtuvo un puntaje en el percentil 71 en el Otis, en el percentil 65 en el Consejo Americano de Psicología Educativa Examen, en el percentil 77 en el Examen psicológico del estado de Ohio, en el percentil 95 para estudiantes de primer año de ingeniería en la Prueba de Bennett de Comprensión mecánica, en el percentil 20 en normas superiores de ingeniería y en el percentil 55 en normas de estudiantes de artes liberales en un especial prueba de percepción Estos hechos llevaron a Perlson a concluir que la terapia convulsiva no conduce al deterioro intelectual. Una inferencia más apropiada sería que, debido a las diferentes pruebas de diferentes tipos y niveles y normas administradas a diferentes edades en un paciente, no se justifica ninguna inferencia.
Hay dos estudios que proporcionan más sofisticación metodológica que los artículos descritos anteriormente. Goldman, Gomer y Templer (1972) administraron la prueba de retención visual Bender-Gestalt y Benton a esquizofrénicos en un hospital de VA. Veinte tenían antecedentes de 50 a 219 TEC y 20 no tenían antecedentes de TEC. Los pacientes con TEC tuvieron un rendimiento significativamente peor en ambos instrumentos. Además, dentro de los grupos de TEC hubo correlaciones inversas significativas entre el rendimiento en estas pruebas y el número de TEC recibidas. Sin embargo, los autores reconocieron que el daño cerebral causado por la TEC no podía inferirse de manera concluyente debido a la posibilidad de que los pacientes con TEC estuvieran más alterados psiquiátricamente y por este motivo recibieran el tratamiento. (Los esquizofrénicos tienden a tener un bajo rendimiento en las pruebas de organicidad). En un estudio posterior destinado a descartar esta posibilidad, Templer, Ruff y Armstrong (1973) administraron el Bender-Gestalt, Benton y Wechsler Adult Intelligence Escala a 22 esquizofrénicos de hospitales estatales que tenían un historial de 40 a 263 TEC y 22 controles esquizofrénicos Los pacientes con TEC fueron significativamente inferiores en las tres pruebas. Sin embargo, se encontró que los pacientes con TEC eran más psicóticos. Sin embargo, con el grado de psicosis controlado, el rendimiento de los pacientes con TEC fue aún significativamente inferior en Bender-Gestalt, aunque no significativamente en las otras dos pruebas.
Convulsiones espontáneas
Parece que si las convulsiones que no se evidenciaron previamente aparecieron después de la TEC y persistieron, se debe inferir una patología cerebral permanente. Ha habido numerosos casos de convulsiones espontáneas post-TEC informadas en la literatura y revisadas brevemente por Blumenthal (1955, Pacella y Barrera (1945) y Karliner (1956). Parece que en la mayoría de los casos las convulsiones no persisten indefinidamente, aunque la perspectiva es difícil de obtener debido a la medicación anticonvulsiva empleada y el seguimiento limitado información. Otra dificultad es, en todos los casos, rastrear definitivamente la etiología hasta la TEC, ya que las convulsiones espontáneas se desarrollan solo en una proporción muy pequeña de los pacientes que reciben este tratamiento. Sin embargo, la composición de la literatura relevante indica que, al menos en algunos pacientes, no existía evidencia de potencial de convulsión antes del tratamiento y las convulsiones post-TEC persisten durante años.
Un artículo que es uno de los más sistemáticos y representativos en términos de hallazgos es el de Blumenthal (1955) que informó sobre 12 pacientes esquizofrénicos en un hospital que desarrollaron ECT post convulsiones Seis de los pacientes tenían EEG previos, cuatro de ellos normales, uno claramente anormal y uno levemente anormal. Los pacientes promediaron 72 TEC y 12 convulsiones espontáneas. El tiempo desde el último tratamiento hasta la primera convulsión espontánea varió de 12 horas a 11 meses con un promedio de 2 y 1/2 meses. La duración total de las convulsiones espontáneas en el período de estudio varió de 1 día a 3 y 1/2 años con un promedio de 1 año. Después del inicio de las convulsiones, se encontró que 8 de los 12 pacientes tenían un EEG claramente anormal y 1 un EEG levemente anormal.
Mosovich y Katzenelbogen (1948) informaron que 20 de sus 82 pacientes tenían disritmia cerebral de patrón convulsivo 10 meses después de la TEC. Ninguno tenía tal en su EEG de pretratamiento. Nueve (15%) de los 60 pacientes que recibieron de 3 a 15 tratamientos, y 11 (50%) de los 22 pacientes que recibieron de 16 a 42 tratamientos tuvieron esta arritmia de 10 meses después del tratamiento.
INFORMES DE AUTOPSIA DE CEREBRO HUMANO
En las décadas de 1940 y 1950 hubo una gran cantidad de informes sobre el examen de cerebros de personas que habían muerto después de la TEC. Madow (1956) revisó 38 de estos casos. En 31 de los 38 casos hubo patología vascular. Sin embargo, gran parte de esto podría haber sido de naturaleza potencialmente reversible. Tal reversibilidad fue mucho menor con los 12 pacientes que tenían patología neuronal y / o glial. Los siguientes son los comentarios relacionados con la patología neuronal y glial y el tiempo transcurrido entre el último tratamiento y la muerte: "Gliosis y fibrosis" (5 meses); "Pequeñas áreas de devastación cortical, degeneración difusa de las células nerviosas", "proliferación astrocítica" (1 hora, 35 minutos); "Pequeñas áreas de necrosis reciente en corteza, hipocampo y médula", "proliferación astrocítica" (inmediata); "Cromatólisis central, picnosis, células de sombra (15 a 20 minutos); "Encogimiento e hinchazón. células fantasmas "," satelitosis y neuronofagia "(7 días); "Cromatólisis, contracción celular". "Gliosis difusa, nódulos gliales debajo del ependima del tercer ventrículo" (15 días); "Astrocitos aumentados" (13 días); "Células ganglionares esquemáticas y picnóticas" (48 horas); "Pigmentación y degeneración grasa, células escleróticas y fantasmas", "Gliosis perivascular y pericelular" (10 minutos); "Disminución de las células ganglionares en los lóbulos frontales, pigmento lipoide en el globo pálido y núcleo médico del tálamo", "Proliferación glial moderada" (36 horas); "Fibrosis glial en la capa marginal de la corteza, gliosis alrededor de los ventrículos y en áreas marginales del tronco encefálico, gliosis perivascular en la sustancia blanca" (inmediato); "Proliferación marginal de astrocitos, fibrosis glial alrededor de los vasos sanguíneos de la sustancia blanca, gliosis del tálamo, tronco encefálico y médula" (inmediato). En un caso, el autor (Riese, 1948), además de proporcionar los cambios neuronales y gliales, informó numerosas rendijas y alquileres similares a los observados después de la ejecución. No es necesario decir que los pacientes que murieron después de la TEC no son representativos de los pacientes que la reciben. Tienden a tener una salud física inferior. Madow concluyó, sobre la base de estos 38 casos y 5 de los suyos, "si el individuo que está siendo tratado está bien físicamente, la mayoría de los cambios neuropatológicos son reversibles. Si, por otro lado, el paciente tiene una enfermedad cardíaca, vascular o renal, los cambios cerebrales, principalmente vasculares, pueden ser permanentes ".
CONCLUSIÓN
Una amplia gama de investigaciones y hechos clínicos que proporcionan evidencia sugerente a impresionante de forma aislada, proporcionan evidencia convincente cuando se ve de manera compuesta. Algunas autopsias de humanos y animales revelan una patología cerebral permanente. Algunos pacientes tienen convulsiones espontáneas persistentes después de haber recibido TEC. Los pacientes que recibieron muchos ECT obtuvieron puntajes más bajos que los pacientes de control en pruebas psicológicas de organicidad, incluso cuando se controla el grado de psicosis.
Una convergencia de evidencia indica la importancia del número de TEC. Anteriormente nos hemos referido a las correlaciones inversas significativas entre el número de TEC y las puntuaciones en las pruebas psicológicas. Es concebible que esto podría ser una función de los pacientes más perturbados que reciben más TEC y tienen un rendimiento peor en las pruebas. Sin embargo, sería mucho más difícil explicar la relación entre el número de TEC recibidas y la disritmia de patrón convulsivo EEG (Mosovich y Katzenelbogen, 1948). Ningún paciente tenía disritmia antes de las TEC. También es difícil de explicar que en la Tabla I de Meldrum, Horton y Brierley (1974), los nueve babuinos quienes sufrieron daño cerebral por convulsiones administradas experimentalmente tendieron a haber recibido más convulsiones que las cinco que no sufrieron dañar. (Según nuestros cálculos, U = 9, p <.05 y como ya se dijo hartelius encontr un da mayor tanto reversible irreversible en los gatos que recibieron a tec.>
A lo largo de esta revisión, las grandes diferencias individuales son sorprendentes. En los estudios de autopsias en animales y humanos, generalmente hay una gama de hallazgos desde efectos no duraderos hasta daños considerables y duraderos, siendo estos últimos una excepción. La mayoría de los pacientes con TEC no tienen convulsiones espontáneas, pero algunos sí. Los informes subjetivos de los pacientes también difieren de aquellos que no tienen un efecto duradero a un deterioro apreciable, aunque generalmente no devastador. El hecho de que muchos pacientes y sujetos no sufran efectos permanentes demostrables ha proporcionado razones para que algunas autoridades cometan el incumplimiento de que la TEC no causa daños permanentes.
Hay evidencia que sugiere que la condición física previa a la TEC explica en parte las grandes diferencias individuales. Jacobs (1944) determinó la proteína del líquido cefalorraquídeo y el contenido celular antes, durante y después de un curso de TEC con 21 pacientes. La única persona que desarrolló elevaciones anormales de proteínas y células fue una mujer diabética, hipertensa y arteriosclerótica de 57 años. Jacobs recomendó que se determinaran los recuentos de proteínas y células del LCR antes y después de la TEC en pacientes con un grado significativo de enfermedad arteriosclerótica o hipertensiva. Alpers (1946) informó: "Los casos de autopsia sugieren que es probable que se produzca daño cerebral en condiciones con daño cerebral preexistente, como en el cerebro arteriosclerosis ". Wilcox (1944) ofreció la impresión clínica de que, en pacientes mayores, los cambios en la memoria de la TEC continúan por más tiempo que en los más jóvenes pacientes Hartelius (1952) encontró cambios cerebrales significativamente más reversibles e irreversibles después de la TEC en gatos mayores que en gatos más jóvenes. Mosovich y Katzenelbogen (1948) encontraron que los pacientes con anormalidades en el electroencefalograma previas al tratamiento son más probables para mostrar una marcada disritmia cerebral posterior a la TEC y, en general, para mostrar EEG más negativamente afectados por tratamiento.
A pesar de la gran cantidad de evidencia de que la TEC a veces causa daño cerebral, el Informe de The Task Force sobre Electroconvulsive Therapy of the American Psychiatric Association (1978) hace un punto legítimo al afirmar que la preponderancia de humanos y animales Los estudios de autopsia se llevaron a cabo antes de la era moderna de la administración de TEC que incluían anestesia, relajantes musculares y hiperoxigenación De hecho, los animales que estaban paralizados y ventilados artificialmente con oxígeno tenían daño cerebral de algo menor magnitud que, aunque con patrones similares a los animales, no convulsionados sin especial medidas. (Meldrum y Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Y podría sostenerse además que las vastas diferencias individuales destacadas anteriormente defienden la posibilidad de hacer que la TEC sea muy segura para el cerebro mediante el refinamiento de los procedimientos y la selección de pacientes Independientemente de tales posibilidades optimistas, nuestra posición sigue siendo que la TEC ha causado y puede causar una patología permanente.
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