¿Qué causa el TDAH?
Una mirada en profundidad a las causas del TDAH, que incluyen: deficiencia de neurotransmisores, genética, anomalías cerebrales, agentes ambientales más aditivos alimentarios y azúcar.
Aunque se desconocen las causas exactas del TDAH, lo más probable es que sea causado por una interacción de factores genéticos, ambientales y factores nutricionales, con un fuerte enfoque en la interacción de múltiples genes (carga genética) que juntos causan TDAH.
El papel de los neurotransmisores en el trastorno por déficit de atención
Existe alguna evidencia de que las personas con TDAH no producen cantidades adecuadas de ciertos neurotransmisores, entre ellos dopamina, noradrenalina y serotonina. Algunos expertos teorizan que tales deficiencias conducen a comportamientos autoestimuladores que pueden aumentar los niveles cerebrales de estos químicos (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al 2000).
Epinefrina
La activación de la epinefrina de los receptores en el nervio vago craneal aumenta la liberación de noradrenalina central y se ha demostrado que mejora la formación de la memoria. Se ha demostrado que los pacientes con TDAH tienen un nivel reducido de epinefrina urinaria. Se observan resultados contrarios en pacientes con ansiedad o TEPT. Dada la alta incidencia de ansiedad en los pacientes con TDAH, así como el mayor riesgo de accidentes y lesiones, las pruebas de La epinefrina en pacientes con TDAH debe considerar estos otros factores para comprender mejor el papel de la epinefrina. en el TDAH.
Dopamina
Se cree que el TDAH es en parte el resultado de un estado reducido o hipodopaminérgico. En conjunción con esta suposición, están las necesidades de un refuerzo conductual más fuerte y menos retrasado. La dopamina participa en la cascada de recompensas y el aumento del umbral de refuerzo puede ser una manifestación del estado hipodopaminérgico. Los niños con TDAH han mostrado un rendimiento normal de la tarea en condiciones de alto incentivo, pero un rendimiento deficiente en condiciones de bajo incentivo. Se cree que el metilfenidato es beneficioso para el TDAH en parte debido a su capacidad para mejorar la señalización de dopamina y, por lo tanto, puede mejorar un sistema de recompensa deficiente en pacientes con TDAH. Al igual que muchos parámetros que afectan el rendimiento cognitivo, los niveles de dopamina también muestran una curva en forma de U invertida cuando se comparan con factores como la impulsividad.
El desarrollo del sistema de dopamina antes y durante la adolescencia temprana es bastante rápido, mientras que el desarrollo del sistema de serotonina durante este mismo tiempo se mantiene estable. Un déficit relativo en la madurez de la dopamina sería concordante con un aumento de la impulsividad y un aumento del umbral de recompensa observado en el TDAH.
Una tasa tardía de desarrollo cerebral en el TDAH también está respaldada por estudios que encuentran que los pacientes tienen un mayor nivel de actividad de la onda cerebral delta y theta en comparación con los controles. La actividad de las ondas cerebrales Delta y Theta normalmente disminuye hasta la edad adulta. Como tal, el aumento de la actividad cerebral de las ondas delta y theta puede ser un indicador de madurez cerebral lenta. Las diferencias en la tasa de desarrollo del sistema de serotonina y dopamina también pueden explicar por qué un número significativo de niños supera sus síntomas de TDAH.
Norepinefrina
La norepinefrina es un neurotransmisor excitador que es importante para la atención y la concentración. La norepinefrina se sintetiza a partir de la dopamina por medio de la enzima dopamina beta-hidroxilasa, con oxígeno, cobre y vitamina C como cofactores. La dopamina se sintetiza en el citoplasma, pero la noradrenalina se sintetiza en las vesículas de almacenamiento del neurotransmisor.; Las células que usan norepinefrina para la formación de epinefrina usan SAMe como donante del grupo metilo. Los niveles de epinefrina en el SNC son solo alrededor del 10% de los niveles de noradrenalina.
El sistema noradrenérgico es más activo cuando un individuo está despierto, lo cual es importante para concentrar la atención. La actividad elevada de noradrenalina parece contribuir a la ansiedad. Además, el recambio de noradrenalina cerebral aumenta en condiciones de estrés. Curiosamente, las benzodiacepinas, los fármacos ansiolíticos primarios, disminuyen la activación de las neuronas de noradrenalina.
GUISANTE
PEA (feniletilamina) es un neurotransmisor excitador que tiende a ser más bajo en pacientes con TDAH. Los estudios que probaron los niveles de PEA en orina en sujetos con TDAH durante el tratamiento con estimulantes (metilfenidato o dextroanfetamina), encontraron que los niveles de PEA aumentaron. Además, los estudios informan que la eficacia del tratamiento se correlacionó positivamente con el grado en que aumentó la PEA urinaria.
Serotonina
Muchos de los efectos de la serotonina se producen debido a su capacidad para modificar las acciones de otros neurotransmisores. Específicamente, la serotonina regula la liberación de dopamina. Esto es evidente en la observación de que los antagonistas del receptor de serotonina 5-HT2a o 5-HT2c estimularán la salida de dopamina, mientras que los agonistas inhiben la salida de dopamina. Del mismo modo, la dopamina tiene un efecto regulador sobre la serotonina y se ha demostrado que el daño neonatal al sistema de dopamina causa grandes aumentos en la serotonina.
Se cree que los aspectos de la interacción entre la serotonina y la dopamina afectan la atención. La evidencia de esta interacción está presente en la observación de que la síntesis reducida de serotonina perjudica los efectos positivos del metilfenidato en el aprendizaje. Es decir, algunos aspectos de los efectos terapéuticos del metilfenidato requieren serotonina. Los niveles de serotonina se ven afectados significativamente por el estrés y la capacidad de afrontamiento combinados con otros factores ambientales y la composición genética de la persona para determinar la actividad de la serotonina.
Diferencias estructurales del cerebro en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad
También puede haber algunas anormalidades estructurales y funcionales en el cerebro mismo en niños con TDAH (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). La evidencia sugiere que puede haber menos conexiones entre las células nerviosas. Esto perjudicaría aún más la comunicación neuronal ya impedida por la disminución de los niveles de neurotransmisores (Barkley R 1997). La evidencia de estudios funcionales en pacientes con TDAH demuestra una disminución del flujo sanguíneo a aquellos áreas del cerebro en las que se basa la "función ejecutiva", incluido el control de impulsos (Paule MG et al. 2000). También puede haber un déficit en la cantidad de mielina (material aislante) producida por las células cerebrales en niños con TDAH (Overmeyer S et al 2001).
Se han identificado algunos factores prenatales que aumentan el riesgo de desarrollar TDAH. Estos incluyen complicaciones durante el embarazo que limitan el suministro de oxígeno al cerebro, como la toxemia y la eclampsia. Otros factores durante el embarazo que tienen un impacto en el desarrollo prenatal normal y aumentan el riesgo de que un niño desarrolle TDAH incluyen fumar y el síndrome de alcoholismo fetal.
Otros factores, como el estrés, afectan significativamente la forma en que funciona el cerebro. Si el temperamento del individuo bajo estrés le permite hacer frente de manera positiva, el estrés en realidad puede aumentar el rendimiento y la salud. Sin embargo, si el temperamento del individuo bajo estrés es tal que el individuo no hace frente a el estrés, los cambios adaptativos que permiten al cuerpo mejorar su rendimiento y el estrés puede fallar función. Esto puede conducir a una incapacidad del cuerpo para compensar o la inactivación de algunos sistemas neurológicos. Alternativamente, los sistemas neurológicos pueden volverse crónicamente elevados. En cualquier caso, las funciones alteradas de estas regiones pueden ser la base de los síntomas clínicos.
Genética y TDAH
Los trastornos de atención a menudo se presentan en familias, por lo que es probable que haya influencias genéticas. Los estudios indican que el 25 por ciento de los parientes cercanos en las familias de niños con TDAH también tienen TDAH, mientras que la tasa es de aproximadamente el 5 por ciento en la población general.6 Muchos estudios de gemelos ahora muestran que existe una fuerte influencia genética en el trastorno.
Los investigadores continúan estudiando la contribución genética al TDAH e identificando los genes que hacen que una persona sea susceptible al TDAH. Desde su inicio en 1999, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad Genética molecular La red ha servido como una forma para que los investigadores compartan hallazgos sobre posibles influencias genéticas en TDAH.
Agentes Ambientales
Los estudios han demostrado una posible correlación entre el uso de cigarrillos y alcohol durante el embarazo y el riesgo de TDAH en la descendencia de ese embarazo. Como precaución, es mejor abstenerse del uso de cigarrillos y alcohol durante el embarazo.
Otro agente ambiental que puede estar asociado con un mayor riesgo de TDAH son los altos niveles de plomo en los cuerpos de los niños en edad preescolar. Dado que el plomo ya no está permitido en la pintura y generalmente se encuentra solo en edificios antiguos, la exposición a niveles tóxicos ya no es tan frecuente como antes. Los niños que viven en edificios antiguos en los que aún existe plomo en las tuberías o en la pintura con plomo que se ha pintado pueden estar en riesgo.
Daño cerebral
Una teoría temprana fue que los trastornos de atención fueron causados por una lesión cerebral. Algunos niños que han sufrido accidentes que conducen a una lesión cerebral pueden mostrar algunos signos de comportamiento similares a ese del TDAH, pero solo un pequeño porcentaje de niños con TDAH ha sufrido un cerebro traumático lesión.
Aditivos Alimentarios y Azúcar
Se ha sugerido que los trastornos de atención son causados por el azúcar refinada o los aditivos alimentarios, o que los síntomas del TDAH se ven exacerbados por el azúcar o los aditivos alimentarios. En 1982, los Institutos Nacionales de Salud celebraron una conferencia de consenso científico para discutir este tema. Se descubrió que las restricciones de dieta ayudaron a alrededor del 5 por ciento de los niños con TDAH, en su mayoría niños pequeños que tenían alergias alimentarias.3 Un estudio más reciente sobre el efecto del azúcar en los niños, que usa azúcar un día y un sustituto del azúcar en días alternos, sin los padres, el personal o los niños que sabían qué sustancia se estaba usando, no mostraron efectos significativos del azúcar en el comportamiento o aprendizaje.4
En otro estudio, los niños cuyas madres sentían que eran sensibles al azúcar recibieron aspartamo como sustituto del azúcar. A la mitad de las madres se les dijo que a sus hijos se les dio azúcar, la otra mitad a sus hijos se les dio aspartamo. Las madres que pensaban que sus hijos habían recibido azúcar los calificaron como más hiperactivos que los otros niños y fueron más críticos con su comportamiento.5
Fuente: Publicación NIMH ADHD
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